黑猩猩和人类左半球的不同比较腺苷甲硫氨酸脱羧酶1(AMD1)介导的mRNA加工和细胞粘附激活和抑制的过渡机制。

要了解腺苷甲硫氨酸脱羧酶1(AMD1)介导的mRNA加工以及细胞粘附激活和抑制的黑猩猩和人左半球之间的过渡机制,AMD1激活了不同的完全(全部无正相关,Pearson相关系数\ 0.25)和不完全(部分无正向)与AMD1刺激的(Pearson C 0.25)或抑制的(Pearson B -0.25)重叠分子相对应,除了较高的人类与较低的黑猩猩左半球相比,在较高的人类中发现了AMD1,Pearson \ 0.25)网络。 分别是Pearson和GRNInfer。 该结果通过相应的散射矩阵进行了验证。 如可视化GO,KEGG,GenMAPP,BioCarta和疾病数据库集成,我们主要建议采用AMD1刺激不同的完整网络参与了胞浆泛素特异性肽酶(tRNA鸟嘌呤)对AMD1的激活转糖基化酶)对细胞核配对的盒诱导的mRNA加工,而相应的抑制网络参与了胞浆原钙粘蛋白γ和衔接子相关蛋白复合物的AMD1抑制3诱导下黑猩猩左半球的细胞粘附。 但是,包含AMD1的网络用plakophilin和磷酸二酯酶将AMD1激活至SH3,将富含谷氨酸的蛋白与动力蛋白和锌指诱导的细胞粘附,而相应的抑制作用包括不同的完整网