论文研究 模拟心脏起搏器细胞同步的改进的Kuramoto相模型

已经提出，由于窦房结功能障碍而引起的病态窦房结综合征可能是由于随着年龄的增长而起搏器细胞的间隙连接稀疏和/或固有频率降低。 因此，在本文中，使用改进的仓本相位模型来检查位于心脏窦房结中的起搏器细胞的同步机制。 尽管在仓本阶段模型中每个元素总是与所有其他元素进行交互，但是在建议的模型中，每个元素仅在动作电位的第4阶段中的特定时间（称为交互时间）内与邻居进行交互。 起搏器单元元件排列在一个方形格子上，每个元件都与其周围的元件相连。 结果表明，起搏器细胞固有频率的多样性对于同步可能是必要的。 此外，增加无效连接的比例会导致元素花费更多的时间进行同步，直到最终它们根本不同步为止；降低元素的固有频率会阻