通过生物计算激活的釉原蛋白Y联动(AMELY)调节和人类肝细胞癌的血管生成。

在本研究中,比较了釉原蛋白Y连锁(AMELY)激活的上游调节网络具有高表达(倍数变化== 2)的人肝细胞癌(HCC)的生物学过程和基因本体论(GO),而无进行了具有低表达激活网络的肿瘤肝炎/肝硬化组织(HBV或HCV感染)的研究。 非肿瘤性肝炎/肝硬化组织涉及的主要生物学过程包括错配修复的正调控,RNA聚合酶II启动子转录的负调控,细胞间粘附的负调控,蛋白泛素和蛋白分解代谢。 肝细胞癌发展的主要生物学过程包括正向调节钙离子向细胞质中的转运,细胞增殖,DNA复制,成纤维细胞增殖,免疫React,微管聚合和蛋白质分泌。 还涉及RNA聚合酶II启动子的特异性转录,血管生成,细胞生长,蛋白质代谢,Wnt受体信号通路的调节,内皮细胞分化的负调节,微管解聚,肽酶活性以及整个细胞周期的进展。 转录的正调控参与这两个过程。 提出了激活的AMELY耦合的上游积极调节免疫应答介导的蛋白分泌到Wnt信号和钙进入细胞质诱导的肝癌细胞生长和血管生成的调节。 通过基因调控网络,通过基因表达网络(GEO)数据集,利用HUB中的BUBIB,CST6,ESM1,HOXA5,LEF1,MAPT,MYBL2,NOTCH3,